Warum einige Menschen von Erkältungen hart getroffen werden, während andere leicht davonkommen

(SeaPRwire) –   Es gibt mehr als wissenschaftlich bekannte. Diese Ursachen der Erkältung werden gefunden, und während Rhinovirus-Infektionen oft viel Rotz und Selbstmitleid hervorrufen, verursachen sie oft überhaupt keine Symptome.

Aber wenn Rhinoviren für die meisten Menschen relativ harmlos sind, können Infektionen für andere tödlich sein.

Die letzten Jahrzehnte haben gezeigt, dass Rhinovirus-Infektionen sind, und für Menschen mit chronischer obstruktiver Lungenerkrankung () sind sie eine Hauptursache für Exazerbationen, die Atemnot und Husten verursachen, die unbehandelt gefährlich werden können. 

Die Unterschiede in der Schwere der Symptome scheinen nicht auf das Virus selbst zurückzuführen zu sein. „Es ist jetzt ziemlich klar, dass, wenn man jemandem mit Asthma oder COPD ein [Rhino-]Virus verabreicht und dann die gleiche Dosis Rhinovirus an eine gesunde Person gibt, die Reaktion ganz anders ist“, sagt Aran Singanayagam, ein Klinischer Wissenschaftler an der Imperial College London, der Atemwegserkrankungen untersucht.

Um besser zu verstehen, warum das passiert, haben Wissenschaftler sich an Nasengewebe gewandt, das in einer Petrischale gezüchtet wird und mit Rhinovirus infiziert wird. Jetzt berichten Forscher in der Zeitschrift Cell Press Blue, dass, wenn die erste Abwehrlinie des Gewebes versagt, eine eigentlich milde Infektion außer Kontrolle gerät. Das bestätigt anhand von Daten aus einzelnen Zellen, dass Unterschiede im Immunsystem des Wirts – nicht das Verhalten des Virus – hinter diesen Effekten stecken.

Eine schädliche Verzögerung 

Wenn im Labor gezüchtetes Gewebe eine Erkältung bekommt, sind nur wenige Zellen tatsächlich mit dem Virus infiziert, sagt Ellen Foxman, Professorin für Immunbiologie an der Yale School of Medicine und Autorin der neuen Studie. „Wir sehen etwas sehr Ähnliches, wie man es oft bei einer Person mit einer milden oder asymptomatischen Erkältung sieht“, sagt sie. „Nur etwa 1 % der Zellen wurden infiziert.“

Alle Zellen im Gewebe hatten jedoch ihr Verhalten geändert. Moleküle, die von infizierten Zellen freigesetzt werden und als Interferone bekannt sind, fungierten als Warnsignale für ihre Kameraden und bewirkten, dass diese ihre antiviralen Abwehrkräfte aktivierten. Infolgedessen konnte sich das Virus nicht über die ersten infizierten Zellen hinaus ausbreiten.

Was passiert, wenn dieses Interferon-Signal nicht aussendet? fragten Foxman und ihre Kollegen. Sie blockierten die Warnung mit einem Medikament und sahen zu, wie sich etwas völlig anderes abspielte. Vor ihren Augen begann das Gewebe mit Schleim zu sickern, und sie stellten fest, dass die Zellen Signale produzierten, die Entzündungen auslösen sollten. „Das ist, was man bei Menschen mit einer Erkältung oder bei Menschen mit Asthma- oder COPD-Anfällen sieht – man sieht eine übermäßige Schleimproduktion und man sieht diese entzündlichen Zellen, die in die Lunge kommen“, sagt Foxman.

„Das Timing ist wirklich wichtig“, fährt sie fort. „Wenn diese Reaktion so lange verzögert wird, dass das Virus replizieren und groß genug wird, um andere Signalwege auszulösen, dann werden Sie die Symptome sehen.“

Tatsächlich stimmt diese Verzögerung mit überein, sagt Nathan Bartlett, Professor an der University of Newcastle in Australien und am Hunter Medical Research Institute, der Rhinoviren untersucht. „Wir fanden heraus, dass, wenn man Zellen aus einem Atemweg nahm, der chronisch Entzündungen ausgesetzt war, eine Desensibilisierung stattgefunden hatte“, sagt er. „Es dauert einfach etwas länger, bis sie realisieren, dass es eine Infektion gibt. Und so gab es eine Verzögerung von etwa 24 Stunden, wie wir sahen.“

Für ein Rhinovirus ist das enorm – eine 24-stündige Verzögerung bedeutet, dass das Virus seine Zahl mehrmals verdoppeln kann, bevor Nachbarzellen die Nachricht erhalten. Wenn die Zellen schließlich reagieren, gibt es viel mehr Virus zu bekämpfen, und die Auswirkungen können viel schädlicher sein.

Ein Weg vorwärts 

Diese neue Studie umfasste bemerkenswert nur eine Teilmenge an Nasenzellen – das im Labor gezüchtete Gewebe hatte beispielsweise keine spezialisierten Immunzellen, die abgerufen würden, wenn eine intakte menschliche Nase von einem Virus erfährt. Die Studie beschreibt jedoch die Signale, die Zellen aussenden, wenn die erste Abwehrlinie fehlt – etwas, von dem Foxman hofft, dass es Ziele für Medikamente liefert, um gefährliche Reaktionen auf Rhinovirus zu verhindern.

Das Fenster, um in den außer Kontrolle geratenen Entzündungsprozess einzugreifen, der scheinbar bei fehlender normaler Signalübertragung beginnt, ist jedoch sehr klein. Am sinnvollsten sei es, so spekuliert Bartlett, an eine universellere Behandlung oder sogar an einen Impfstoff zu denken, der die Verletzlichen vor Komplikationen schützen könnte.

„Ich habe kürzlich eine Reihe von Papieren gesehen, die über universelle sprechen“, sagt er, was das Immunsystem stimulieren könnte, um Schutz gegen alle Arten von Viren zu bieten. Wenn ein solcher Impfstoff jemals in die Klinik kommt, werden Wissenschaftler beobachten, wie er bei Rhinoviren funktioniert.

„Wir können jetzt Rhinovirus in die Konversation einbringen“, sagt er, „denn das ist wahrscheinlich das Virus, das wir tatsächlich am häufigsten begegnen. Also sollten wir besser anfangen, darüber nachzudenken.“