
(SeaPRwire) – FUKUOKA, Japan, 25. April 2025 — EditForce, Inc. (Hauptsitz: Fukuoka, Japan) freut sich bekannt zu geben, dass eine Forschungsarbeit über die Ergebnisse einer gemeinsamen Studie mit der Forschungsgruppe unter der Leitung von Professor Masayuki Nakamori von der Abteilung für Neurologie der Graduiertenschule für Medizin der Universität Yamaguchi und Professor Hideki Mochizuki von der Abteilung für Neurologie der Graduiertenschule für Medizin der Universität Osaka am 16. April 2025 (Eastern Daylight Time) in Science Translational Medicine veröffentlicht wurde.
In dieser Studie wurde gezeigt, dass eine einmalige Verabreichung des gemeinsam entwickelten PPR-Proteins (CUG-PPR1), das spezifisch an die abnormale RNA bindet, die die Myotone Dystrophie Typ 1 (im Folgenden als “die Krankheit” bezeichnet) verursacht, zu einer langfristigen Verbesserung der Muskelsymptome bei Mäusen führte, mit minimaler Immunantwort und Nebenwirkungen.
Die Ergebnisse dieser Studie ebnen den Weg für die Entwicklung von Behandlungen für die Krankheit, für die es derzeit keine grundlegende Heilung gibt, und werden als Nachweis für die Innovationskraft und Wirksamkeit der firmeneigenen PPR-Plattformtechnologie von EditForce bewertet. Das Unternehmen wird seine Forschungs- und Entwicklungsaktivitäten weiterhin fortsetzen, um die Behandlung der Krankheit so schnell wie möglich für die Patienten verfügbar zu machen.
Informationen zum Artikel
– Zeitschrift: Science Translational Medicine
– Veröffentlichungsdatum: Mittwoch, 16. April 2025, 14:00 Uhr (Eastern Daylight Time)
– Titel: Pentatricopeptide repeat protein targeting CUG repeat RNA ameliorates RNA toxicity in a myotonic dystrophy type 1 mouse model
– Autoren: Takayoshi Imai1*, Maiko Miyai2*, Joe Nemoto3, Takayuki Tamai1, Masaru Ohta1, Yusuke Yagi1, Osamu Nakanishi1, Hideki Mochizuki2 und Masayuki Nakamori2,3**
Zugehörigkeiten:
1. EditForce, Inc.
2. Graduate School of Medicine, University of Osaka, Department of Neurology
3. Graduate School of Medicine, Yamaguchi University, Clinical Neurology
*: Diese Autoren haben gleichermaßen zu dieser Arbeit beigetragen.
**: Korrespondierender Autor
DOI: 10.1126/scitranslmed.adq2005
SOURCE EditForce, Inc.
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